diet lambung

DIET PENYAKIT LAMBUNG

1. PATOFISIOLOGI PENYAKIT LAMBUNG ATAU GASTROINTESTINAL

Menurut Almatsier (2001), saluran cerna adalah system yang sangat kompleks dan merupakan saluran yang berfungsi untuk mencerna makanan, mengabsorbsi zat gizi dan mengeksresi sisa-sisa pencernaan. Gangguan pada lambung umumnya berupa sindroma dyspepsia, yaitu kumpulan gejala yaitu kumpulan gejala yaitu mual, muntah, nyeri epigastum, kembung, nafsu makan berkurang dan rasa cepat kenyang. Penyakit-penyakit saluran cerna yang terjadi antara lain demam tifoid, gastro enteritis akut (GEA) dan gastritis.

a. Gastritis

Gastritis adalah inflamasi / peradangan mukosa gaster / lambung. Ada dua kalsifikasi gastritis, yaitu:

1g Gastritis akut erosif : peradangan permukaan mukosa gaster yang akut dengan kerusakan – kerusakan erosi. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebihdalam dari pada mukosa muskularis.

Etiologi :

Etiologi :a. Obat aspirin b. Bahan kimiac. Rokok d. Alkohole. Stres fisik ( luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll )f. Stres psikologisg. Refluk isi usus. h Endotoksin

2. Gastritis Kronik : inflamasi mukosa gaster yang menahun yang dapat disebabkanoleh ulkus yang benignan atau malignan dan bisa juga yang disebabkanoleh Helycobakteri pylori.

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.

Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan

Ada dua klasifikasi gastritis kronik. Yaitu :

a. Gastritis kronis type A

Terjadi akibat perubahan sel parietal yang menimbulkan atrofi dan infiltrasiseluler, hal ini sering dihubungkan dengan penyakit autoimun sepertianemia pernisiosa.

b. Gastritis kronis type B

Penyakit ini dihubungkan dengan Helycobacteri Pylori, faktor diet yangsembrono, merokok, minum alkohol dan refluk isi usus.

b. Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

Penyebab terjadinya ulkus peptikum belum jelas tetapi banyak teori yang menerangkan terjadinya ulkus peptikum diantaranya adalah :

1. Resistensi mukosa terhadap asam getah lambung ulkus kronis terjadi karena adanya sekresi asam lambung yang berlebihan.

2. Kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna menyebabkan chusing,erosi akut dan ulkus lambung,esofagus,duodenum.

3. Kondisi fisiologis seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung.pada beberapa orang yang ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak teratur beresiko menderita peptic ulcer ( alexander dalam Hadi 1995 )

4. Infark pada dinding lambung karena asam lambung.infark tersebut menjadi jaringan trombus dan meninggalkan ulkus pada dinding lambung.

5. Faktor hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada penyakit addison’s,pasien mengkonsumsi obat kortison untuk dosis maitenens menambah timbulnya ulkus lambung.

6. Obat-obatan yang menyebabkan terjadinya ulkus lambung.obat-obatan golongan NSAIDS seperti aspirin,ibuprofen,naproxen dan diklofenak sering menyebabkan kelainan mukosa lambung.

Ulkus lambung disebabkan oleh rusaknya pertahanan mukosa lambung. Mukosa lambung terdiri atas 3 tipe sistem pertahanan:

1. Lapisan preepitel, memproduksi mucus yang mengandung bikarbonat.

2. Lapisan epitel, merupakan garis pertahanan kedua setelah preepitel dengan memproduksi mucus yang memelihara PH intrasel dan produksi bikarbonat.

3. Lapisan subepitel, membentuk sistem mikrovaskuler.

Asam asetil salisilat(aspirin), alkohol dan indomethasin (indoci) merusak pertahanan mukosa lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan asam klorida dan pepsin dapat merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu memproduksi prostaglandin yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat berkurang dan suasana di lambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin diduga juga akibat kehadiran helicobacter pylori. Injuri mukosa gaster oleh H. Pylori menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau pepsin dengan produksi mukus, bikarbonat, dan aliran darah. H pylori merupakan basil gram negatif, berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang melindungi mukosa dari berbagai kerusakan. Helicobacter pilori masuk kedalam lapisan mukosa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri ini akan melindunginya dari sistem imun tubuh dan keasaman lambung. Kemudian ia mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan amoniak dan meningkatkan pH sekitar mikroorganisme tersebut. Sel D pada antrum lambung dirusak oleh bakteri tersebut dan somatostatin menurun, kemudian sel G terstimulasi oleh hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan sel parietal lambung meningkatkan sekresi HCL. Kerusakan pada mukosa juga menyebabkan gangguan aliran darah, spingter pilorus tidak berfungsi normal atau tidak berespon terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu subtrat yang meningkatkan tekanan dilambung dan mencegah refluk. tanpa fungsi normal spingter pilorus, asam-asam empedu akan masuk ke lambung. Adanya asam empedu dan klorida yang berlebihan di lambung menyebabkan difusi balik ion hidrogen, memacu terjadinya inflamasi pada mukosa dan timbulnya ulkus. Berlebihnya produksi HCL akan mengiritasi lapisan epitel usus di duodenum sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel tipe intestin menjadi epitel tipe gaster. H pylori dapat berkolonisasi di duodenum dan memicu kerusakan lebih lanjut serta ulserasi.

c. Tifus Abdominalis

Typhus Abdominalis (demam tifoid, enteric fever) ialah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada pencernaan dan gangguan kesadaran. Demam tifoid adalah infeksi demam sistemik akut yang nyata pada fogosit mononuclear dan membutuhkan tatanama yang terpisah.

2. SYARAT DIET PENYAKIT LAMBUNG

Syarat diet penyakit lambung terdiri dari:

a) Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan

Tujuan diet penyakit lambung adalah untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung. Jika pasien penyakit lambung mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak, maka hal ini dapat memberatkan lambung karena alat pencernaan termasuk lambung selain mendorong makanan menuju usus halus juga secara periodic memeras isinya sepanjang saluran, sehingga memungkinkan getah pencernaan bersentuhan baik dengan isi saluran cerna. Semakin banyak makanan yang masuk maka lambung mendorong dan memeras isinya atau akan melakukan gerak peristaltic semakin lama.

b) Energi dan protein cukup

Energi

Sumber energy utama adalah karbohidrat. Karbohidrat yang diperoleh mempunyai kandungan zat pati dan zat gula(malthosa-sukrosa-laktosa). Denganadanya amylase (=ptialin) yang bercampur dengan makanan didalam mulut,pati dengan bantuan air ludah /saliva akan diubah menjadi dekstrin. Dengan terdapatnya asam klorida (HCl) yang diproduksi lambung, sebelum makanan bereaksi asam, pati sebesar mungkin akan diubah menjadi disakharida. Jadi, konsumsi karbohidrat yang tinggi akan meningkatkan produksi asam lambung.Adanya peningkatan asam lambung yang berlebihan menghasilkan gelembung-gelembung gas di dalam lambung sehingga seseorang merasakan kembung. Hal ini tentu akan memperparah kondisi penderita.

Protein

Salah satu fungsi asam lambung adalah mengaktifkan beberapa enzim yang terdapat dalam getahlambung, misalnya pepsinogendiubah menjadi pepsin. Enzimini aktif memecah protein dalam bolus menjadi proteosa danpepton yang mempunyai ukuran molekul lebih kecil. Jika penderita penyakit lambung atau gastrointestinal mengkonsumsi protein dalam jumlah besar maka sekresi enzim pepsin akan meningkat dimana secara otomatis produksi asam lambung juga akan meningkat. Itulah sebabnya diet untuk penyakit lambung konsumsi proteinnya tidak boleh terlalu tinggi atau cukup sesuai kebutuhan agar sekresi asam lambungnya tidak meningkat sehingga tidak memperparah keadaan penderita.

c) Lemak rendah, 10-15% dari kebutuhan energi total

Makanan yang masuk ke dalam lambung akan bercampur dengan getah lambung yang bersifat asam. Melalui gerakan kontraksi lambung, makanan akan dicerna hingga menjadi cair (chymus). Walaupun pencernaan lemak di lambung sangat terbatas karena proses emulsifikasi lemak tidak terjadi di lambung. Namun, proses pencernaan lipid pertama kali dilakukan di lambung. Lambung mensekresikan getah lambung yaitu cairan jernih bewarna kuning pucat yang mengandung HCL 0,2-0,5% dengan pH sekitar 1,0. Getah lambung terdiri atas 97-99% air. Sisanya berupa musin (lendir) serta garam anorganik dan enzim pencernaan yaitu, pepsin renin serta lipase. Enzim lipase inilah yang akan mencerna makanan yang mengandung lemak.

Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang berasal dari makanan dan proses emulsifikasinya terjadidengan bantuan kontraksi peristaltik. Lambung menyekresikan lipase lambung (lipase gastrik) yang pada manusia merupakan lipase prodeudenal utama. Lipase lingualdan gastrik memulai pencernaan lemak dengan menghidrolisis triasilgliserol yang mengandung asam lemak rantai pendek, sedangdan pada umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang untuk membentuk terutama asam lemak bebas dan 1,2-diasilgliserol dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat hidrolisis utamanya. Enzim ini hancur pada pH rendah, tetapi bekerja aktif setelah makan karena kerja pendaparan yang dimiliki protein makanan di dalam lambung. Nilai optimum pH yang dimiliki cukup luas yaitu sekitar 3,0-6,0.

Lipase prodeudenal berperan penting selama periode neonatal, yaitu pada saat aktivitas lipase pankreas masih rendah sementara lemak susu harus dicerna. Akibat waktu retensi selama 2-4 jam di dalam lambung, sekitar 30% triasilgliserol makanan dapat diserap pada selang waktu tersebut, sebaian besar pada satu jam pertama. Lemak susu mengandung asam lemak rantai sedang dan pendek yang cenderung mengalami esterifikasi pada posisi sn-3. Oleh sebab itu, lemak susu merupakan substrat yang baik bagi enzim lipase gastrik. Asam lemak hidrofilik rantai pendek dan sedang yang dilepas akan diserap melalui dinding lambung dan masuk ke vena porta, sementara asam lemak rantai panjang larut di dalam droplet lemak dan terus melintas ke duodenum.

Enzim lipase yang berperan dalam proses pencernaan lemak di lambung merupakan salah satu komponen getah atau asam lambung. Jika orang yang menderita penyakit lambung mengkonsumsi lemak tinggi, akan merangsang peningkatan produksi asam lambung. Padahal tujuan diet penyakit lambung adalah untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung dan mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang berlebihan. Pada penyakit lambung yang mensekresi asam lambung yang berlebihan, maka makanan yang dikonsumsi haruslah makanan yang tidak merangsang lambung memproduksi asam lambung lebih banyak. Lemak merupakan jenis makanan yang sulit dicerna yang dapat memperlambat pengosongan lambung. Karena hal ini dapat menyebabkan peningkatan peregangan di lambung yang akhirnya dapat meningkatkan asam lambung. Adanya peningkatan asam lambung yang berlebihan menghasilkan gelembung-gelembung gas di dalam lambung sehingga seseorang merasakan kembung. Itulah sebabnya mengapa orang yang sedang melakukan diet penyakit lambung harus mengkonsumsi rendah lemak karena konsumsi lemak yang tinggi akan merangsang produksi asam lambung yang tinggi juga dimana hal ini dapat memperparah kondisi yang dialami penderita.

Selain itu, lemak akan memperlambat pergerakan makanan, gas, dan cairan ke saluran cerna bawah yang mengakibatkan kembung. Itulah sebabnya pada diet penyakit lambung konsumsi lemak rendah agar tidak memperparah rasa kembung yang dialami oleh penderita penyakit lambung karena gangguan pada lambung umumnya berupa sindrom dyspepsia dimana salah satu gejalanya adalah kembung.

d) Rendah serat, terutama serat tidak larut air

Pada penderita penyakit lambung yang umumnya mengalami sindrom dyspepsia, dianjurkan untuk konsumsi rendah serat karena serat yang digunakan untuk mengatasi sembelit juga dapat menyebabkan kembung tanpa adanya peningkatan jumlah gas, namun adanya kembung ini disebabkan oleh melambatnya aliran gas ke usus kecil akibat serat.

Konsumsi rendah serat berdasarkan syarat diet penyakit lambung bertujuan untuk memcepat pengosongan lambung. Dalam keadaan pasien dengan penyakit lambung memnugkinkan bahwa lambung sebagai organ pencernaan mengalami luka atau ulkus. Hal ini mengharuskan adanya percepatan pengosongan lambung agar lambung dapat istirahat lebih lama dari proses pencernaan, sehingga dibutuhkan diet rendah serat karena konsumsi tinggi serat dapat memperlambat pengosongan lambung.

e) Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam

Makanan yang berbumbu tajam dapat merangsang pengeluaran asam lambung berlebih. Peningkatan asam lambung yang berlebihan menghasilkan gelembung-gelembung gas di dalam lambung sehingga seseorang merasakan kembung. Itulah sebabnya mengapa orang yang sedang melakukan diet penyakit lambung harus menghindari makanan yang berbumbu tajam agar tidak memperparah keadaan yang dialaminya.

f) Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa, umumnya tidak dianjurkan minum susu terlalu banyak.

Lactose intolerance disebabkan oleh kurangnya enzim lactase yang dibutuhkan tubuh untuk mencerna lactose (gula susu). Lactose yang tak tercerna akan bertahan di usus dan mengalami fermentasi sehingga dapat menimbulkan rasa kembung. Itulah sebabnya pada penderita penyakit lambung yang umumnya merasa kembung, dianjurkan untuk mengkonsumsi rendah laktosa agar tidak memperparah kondisi yang sedang dialaminya.

3. MAKANAN SARING

Makanan saring adalah makanan semi padat yang mempunyai tekstur lebih halus daripada makanan lunak, sehingga lebih mudah ditelan dan dicerna. Diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Makanan saring banyak mengandung air sehingga proses pencernaannya lebih mudah dan tidak membutuhkan kontraksi lambung yang kuat sehingga kerja lambung menjadi tidak berat.

DATAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2001. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta. PT. Gramedia Pustaka Utama.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku pathofisiologi.EGC; JakartaDoengoes,

Marilynn,E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3,Jakarta : EGC

Mansjoer, Arief dkk.1999.Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3.Jilid I .Jakarta F.K.U.I

Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162